Гиперпаратиреоз у кошек. Что это? Как выявить и чем лечить. Описание причин развития болезни

Обмен кальция, и в меньшей степени, фосфора в организме осуществляет ряд гормонов. Кальций является структурным элементом костной ткани, а также мощным активатором нескольких ферментов в организме.

Кальций и его соли останавливают развитие аллергических реакций, а также влияют на степень проницаемости сосудистой стенки. Без ионизированного кальция невозможна передача нервного импульса во всех органах и тканях.

Физиологическая роль гормона

Четыре паращитовидных железы располагаются в капсуле щитовидной железы, на её задней поверхности. Физиологическая роль органа заключается в синтезе и выделении паратиреоидного гормона. Его основная функция – увеличение кальция в периферической крови.

Действие гормона направлено на несколько мишеней в организме кошки:

1. Усиление активации витамина D в почечной ткани, что ведет к образованию его активного метаболита. Через действие метаболита резко увеличивается всасывание кальция в кишечнике.
2. Второй орган мишень – это почки, в которых под действием гормона околощитовидной железы усиливается обратное всасывание кальция из первичной мочи.

Третий механизм воздействия гормона заключается в усилении клеток остеокластов, которые разрушают костные балки, высвобождая в кровь огромное количество свободного кальция.

Снижение функциональной активности околощитовидной железы или её основного гормона непременно приводит к снижению уровня кальция в крови, развитию аллергических реакций, судорожного синдрома и тетании. Но очень часто приходится наблюдать обратную картину.

При увеличении активности самой железы или её основного гормона уровень кальция резко повышается. В тканях и органах (кроме костей) откладываются кальциевые бляшки, а избыточная резорбция кости приводит к её хрупкости и частым переломам.

Причины развития заболевания

Для установления причины развития гиперфункции околощитовидной железы у кошек важно понять, как регулируется деятельность самой железы. В организме существует ещё один регулятор кальциевого обмена – тиреокальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой.

Оба гормона находятся в пропорционально обратной связи. При увеличении одного снижается выработка другого активного метаболита, и наоборот.

К причинам развития заболевания у кошек относят:

1. Алиментарный гиперпаратиреоз у котов – довольно распространенное явление.
2. Генетическая предрасположенность животного.
3. Аутоиммунная реакция, вызывающая усиленную продукцию гормона околощитовидными железами.
4. Патологическая невосприимчивость рецепторов к гормону околощитовидной железы в тканях и органах (почечная паренхима, остеокласты) лежит в основе вторичного алиментарного гиперпаратиреоза у кошек. Чаще всего подобные состояния развиваются под воздействием чрезмерного радиационного фона.

Практически все патологические состояния вызваны поражением щитовидной железы, при этом рефлекторно увеличивается продукция выработки активного гормона в тканях железы.

Симптомы заболевания у кошек

Первые признаки заболевания не специфичны, но можно заметить изменения в поведении питомца. Коты становятся раздражительными, иногда даже проявляют агрессию по отношению к окружающим (другие питомцы, владелец).

Слабость и склонность к малоподвижному образу жизни – первые тревожные симптомы. Боли в костях и суставах могут проявляться длительным воем, отказом от любых поглаживаний животного. При попытке взять кошку на руки, она наверняка убежит.

По мере нарастания кальция в крови и снижения его уровня в костной ткани, симптомы гиперпаратиреоза у кошек становятся более отчетливыми:

1. Страх и дискомфорт перед лотком заметит каждый хозяин. Данный признак связан прежде всего с развитием мочекаменной болезни. Ионизированный кальций откладывается на стенках почечных канальцев, в лоханках и чашечках, постепенно образуя камни.
2. Переломы, которые возникают даже при привычной нагрузке. Из-за выраженного дефицита кальция в костной ткани останавливается синтез апатитов – основных структурных элементов кости. Существует ряд пород, генетически предрасположенных к развитию заболевания. Например, гиперпаратиреоз у кошки Мей Кун осложняется частыми переломами костей (большой вес, врожденные дефекты опорно-двигательного аппарата).
3. Наблюдаются постоянные проблемы с пищеварительным трактом. У питомца развивается гастрит, дуоденит, панкреатит, язвы в кишечнике. Все воспалительные заболевания связаны с отложением кальция на стенках слизистых оболочек.
4. Потеря массы тела представляет собой вторичный симптом, который развивается на фоне отказа от еды или недостаточной моторики пищеварительного тракта.
5. Тремор конечностей, вызванный ускоренной передачей нервного импульса в мышечном волокне. На фото гиперпаратиреоза видно, что у кошек тремор может проявляться в виде подергиваний кончиков ушей, хвоста.

Наиболее важный и опасный симптом наблюдается со стороны сердечно-сосудистой системы. Избыток кальция нарушает цикл возбуждения клеток миокарда, вследствие чего наблюдается выраженная тахикардия с развитием сердечной недостаточности.

Диагностика патологического синдрома

После первичного осмотра и сбора анамнеза у владельцев кошки приступают к лабораторной диагностике:

• Общий анализ крови неспецифичен, но может выявить ускорение скорости оседания эритроцитов и анемию.
• Более показателен при данной патологии биохимический анализ крови. Детальному исследованию подлежат такие показатели, как уровень кальция, фосфора и их соотношения между собой.
• При нарушении со стороны почек в крови резко увеличивается уровень мочевины.
• Общий анализ мочи позволит выявить у животного соль, лейкоциты, может быть эритроциты в осадке при развитии мочекаменной болезни.
• Огромное внимание уделяется исследованию самого гормона околощитовидной железы. Цена на подобный лабораторный анализ достаточно высокая, но результат позволит точно подтвердить диагноз.

Обязательно проводятся рентгенологическое исследование и денситометрия, позволяющая определить плотность костей.

Выявленный остеопороз свидетельствует о развитии гиперфункции околощитовидной железы у кошки. На стадии выраженных клинических симптомов проводят ЭКГ для оценки нарушений сердечного ритма и проводимости. УЗИ сердца выявит сниженный сердечный выброс из-за недостаточности миокарда.

Тактика лечения

Первый и наиболее важный этап лечения направлен на устранение причины. Все вторичные формы заболевания требуют тщательной дифференциальной диагностики и лечения первичного очага (при почечной недостаточности, при поражении щитовидной железы).

Подозрение на инфекционный процесс в организме питомца требует применения антибактериальных и противовирусных средств.

• При опухолевом процессе оперативным путем удаляют новообразование.
• При почечной недостаточности базовой терапией является диета и симптоматическая терапия.

Ключевые этапы консервативного лечения гиперпаратиреоза у кошек:

1. На весь период терапии назначается диета, включающая продукты, богатые кальцием. А вот количество фосфора в кормах и натуральных продуктах должно быть ниже в 4 раза, чем содержание кальция (ведь в основе заболевания имеется дисбаланс электролитов и минералов).
2. С целью восстановления нормального уровня кальция в костях применяют препараты с ионизированным кальцием. Подобные лекарственные средства хорошо усваиваются организмом, восстанавливая структуру костной ткани.
3. Для лечения переломов используют скобы, шины, специальные фиксаторы.
4. Обезболивающие препараты являются основой симптоматической терапии.

Большое внимание уделяется тканевой регенерации, для чего используют стимуляторы костного роста.

Фото лекарства от гиперпаратиреоза у кошек